ภูมิคุ้มกัน จากข้อมูลของเรา คนที่มีสุขภาพดีที่มีกรุ๊ปเลือดที่สองให้การตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน ที่เด่นชัดต่อวัคซีนไทฟอยด์มากกว่า คนที่มีเครื่องหมายทางพันธุกรรมอื่นๆ ผู้ป่วยโรคพิษสุราเรื้อรังที่มีกลุ่มเลือดที่สองและสาม มีการตอบสนองอย่างสูงต่อการสร้างภูมิคุ้มกันอย่างเท่าเทียมกัน ผู้ป่วยโรคจิตเภททำให้เกิดการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน ที่ใกล้เคียงกันในทุกกลุ่มเลือด รูปแบบของตนเองถูกเปิดเผยเมื่อประเมินประสิทธิภาพของทางเลือกต่างๆ การบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน

มีการแสดงการตอบสนองที่แตกต่างกันของผู้ป่วยที่มีกลุ่มเลือดต่างกัน ต่อการแก้ไขภูมิคุ้มกันโดยขึ้นอยู่กับลักษณะของโรค ดังนั้น การวิเคราะห์ข้อมูลที่มีอยู่จึงชี้ให้เห็นถึง ความสัมพันธ์บางอย่างระหว่างพาหะ ความสามารถของร่างกายในการพัฒนาปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน ป้องกันกับแอนติเจนต่างประเทศต่างๆ ที่มีความเสี่ยงสูงหรือต่ำของกระบวนการทางพยาธิวิทยา ผลลัพธ์ของพวกเขา ประสิทธิภาพการรักษา ในบรรดาเครื่องหมายของคุณสมบัติดังกล่าว

ซึ่งได้แก่ยีนและผลิตภัณฑ์โปรตีนของ HLA,AB0,ระบบปัจจัย Rh ระบบซีรัมในเลือด แฮปโตโกลบิน ฟอสโฟกลูโคมูเทส กรดฟอสฟาเตส ในอีกด้านหนึ่งมีสถานการณ์ที่ยากลำบากบางอย่างที่ยีนที่อยู่บนโครโมโซมต่างกัน ระบบ HLA ระบบ AB0 ปัจจัย Rh สามารถควบคุมความรุนแรง ของการตอบสนองของภูมิคุ้มกันและเช่น ความเป็นไปได้อาจเป็นสัญญาเพียงเล็กน้อยทางชีวภาพ ในทางกลับกันมีความเป็นไปได้ทางทฤษฎีบางประการ การมีปฏิสัมพันธ์ดังกล่าว

เช่นเดียวกับผู้เขียนคนอื่นๆ ได้สร้างเอกภาพอย่างไม่ต้องสงสัย ของการกระจายแอนติเจนของระบบ HLA และ AB0 ผู้เขียนให้ข้อมูลเกี่ยวกับการเกิดแอนติเจน ที่เข้ากันได้สูงและต่ำในกลุ่มเลือดเฉพาะ ซึ่งอาจบ่งบอกถึงความเชื่อมโยงบางอย่าง ระหว่างการสืบทอดของปัจจัยเหล่านี้ กลไกที่ทำให้เกิดความเป็นคู่ของข้อเท็จจริงข้างต้น สามารถแบ่งออกเป็นสองกลุ่มที่เกี่ยวข้องกับโครงสร้างของแอนติเจนของเนื้อเยื่อเอง คุณสมบัติของยีนที่ควบคุมการก่อตัวของพวกมัน

ในขณะเดียวกันก็ทำหน้าที่อื่นๆ เช่น ความแข็งแรงของการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน ดังนั้น จึงมีการกำหนดสมมติฐานหลายประการ สมมติฐานของตัวรับนั้นขึ้นอยู่กับความจริงที่ว่าจุลินทรีย์ ไวรัสแบคทีเรีย ได้รับการแก้ไขบนตัวรับพิเศษซึ่งสามารถทำงานได้โดยความเข้ากันได้ทางสัณฐานวิทยาแอนติเจน ดังนั้น การเลือกของการติดเชื้อของพาหะของเครื่องหมายเลือดต่างๆ สมมติฐานของการดัดแปลงตัวรับเซลล์ของร่างกาย เช่นแอนติเจนของระบบ AB0 หรือ HLA

โดยสารเคมี จุลินทรีย์และสารอื่นๆ สมมติฐานของการล้อเลียนระดับโมเลกุล ซึ่งปัจจัยการติดเชื้อมีตัวกำหนดแอนติเจน ที่ใกล้เคียงหรือเหมือนกันกับแอนติเจนบางตัวของ HLA-,AB0 และระบบอื่นๆ สมมติฐานของการขาดส่วนประกอบเสริมแต่ละอย่าง ขึ้นอยู่กับการมีอยู่ของ Ags ความเข้ากันได้บางอย่าง มีความเป็นไปได้ที่จะรวมแอนติเจนของเนื้อเยื่อ ในกระบวนการทางพยาธิวิทยา และความสามารถในการผูกตัวควบคุมเซลล์ รวมถึงร่างกายของกระบวนการทางสรีรวิทยา

ในความเป็นจริงมียีนเฉพาะที่รับผิดชอบต่อความไวของสิ่งมีชีวิต ต่อปัจจัยก่อโรคต่างๆ ความเป็นไปได้ของการใช้ปฏิกิริยาการป้องกัน ภูมิคุ้มกัน การตอบสนองต่อวัคซีน มีการเปิดเผยข้อเท็จจริงใหม่ ของการกำหนดทางพันธุกรรมของกระบวนการทางชีวเคมีที่ทำเครื่องหมาย โดยแอนติเจนของเนื้อเยื่อ ดังนั้น ความสัมพันธ์ระหว่างการขนส่งของ HLA-B8 และ B35 แอนติเจนกับระดับบิลิรูบินในเลือดค่าไตเตอร์ การทดสอบไทมอล กิจกรรม ALT ซอร์บิทอลดีไฮโดรจีเนส

รวมถึงดัชนีโปรทรอมบินที่มีความเสี่ยง ต่อการเกิดไวรัสตับอักเสบ กล่าวอีกนัยหนึ่งคือความไม่เพียงพอ ของการทำงานของตับซึ่งขึ้นอยู่กับการครอบครอง ของแอนติเจนที่เข้ากันได้เฉพาะเจาะจง เป็นปัจจัยกระตุ้นสำหรับการพัฒนาทางพยาธิวิทยา สำหรับปัจจัยที่ระบุไว้ เราควรเพิ่มการพึ่งพาอย่างมากของสถานะต่อมไร้ท่อ และปัจจัยต้านทานที่ไม่เฉพาะเจาะจง ในเครื่องหมายเลือดฟีโนไทป์ เป็นไปได้มากว่ากลไกเหล่านี้จะกำหนดผลการรักษาที่หลากหลาย

การแทรกแซงการรักษา ตัวอย่างเช่น พบการเพิ่มขึ้นของความถี่ของการเกิด HLA-DP4 แอนติเจนในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง เกล็ดเลือดต่ำที่มีผลการรักษาที่ดีของยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ ภูมิคุ้มกันบกพร่อง ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องหมายถึงการเปลี่ยนแปลงอย่างต่อเนื่อง ในสถานะภูมิคุ้มกันอันเนื่องมาจากข้อบกพร่อง ในกลไกการตอบสนองของภูมิคุ้มกันอย่างน้อยหนึ่งอย่าง โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องมีหลายประเภท กำเนิด ที่เกี่ยวข้องกับอายุทางสรีรวิทยา ในวัยเด็ก วัยชรา

การจำแนกประเภทของภูมิคุ้มกันบกพร่องปฐมภูมิ ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องขั้นต้น หรือการขาดภูมิคุ้มกันขั้นต้น ขึ้นอยู่กับการไร้ความสามารถที่กำหนดทางพันธุกรรม ของร่างกายในการรับรู้ส่วนใดๆ ของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน พวกเขาปรากฏในระยะแรกของระยะเวลาหลังคลอด ได้รับการถ่ายทอดในลักษณะถอยออโตโซมอล ในกรณีที่ข้อบกพร่องส่งผลต่อกลไกเฉพาะของภูมิคุ้มกัน การสร้างแอนติบอดีและปฏิกิริยาของเซลล์จะเรียกว่าเฉพาะเจาะจง

ความบกพร่องของฟาโกไซโตซิสซึ่งเป็นระบบเสริม เรากำลังพูดถึงภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ไม่จำเพาะเจาะจง ความเสียหายที่อาจเกิดขึ้นกับทีและบีเซลล์ ระบบฟาโกไซต์หรือการรวมกันของพวกมัน ความหลากหลายของรูปแบบของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง แบ่งออกเป็นสามกลุ่ม รวมกับความเสียหายต่อเซลล์และร่างกาย มีข้อบกพร่องเด่นในการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่ขึ้นกับ T ด้วยการละเมิดการผลิตแอนติบอดี การจำแนกประเภท ตามการจำแนกโรคการแก้ไขครั้งที่สิบ

ภูมิคุ้มกันบกพร่องของแอนติบอดี แกมมาโกลบูลินไม่เพียงพอในเลือด ทางพันธุกรรมออโตโซมอลซึ่งถอยกลับของอะแกมมาโกลบูลินนีเมีย อะแกมมาโกลบูลินนีเมียกับการขาดฮอร์โมนการเจริญเติบโต โรคบรูตัน แกมมาโกลบูลินไม่เพียงพอในเลือดที่ไม่ใช่ครอบครัว ภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบเลือก IgG ภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบเลือกอิมมูโนโกลบูลินเอ็ม ภูมิคุ้มกันบกพร่องที่มีระดับอิมมูโนโกลบูลินเอ็มสูง ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำในวัยเด็ก ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบรวม

ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างรุนแรงโดยมีจำนวนเซลล์ทีและบีลดลง ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างรุนแรง โดยมีจำนวนเซลล์บีเซลล์ลดลงและเป็นปกติ การขาดอะดีโนซีนดีอะมิเนส กลุ่มอาการของเนเซลอฟ โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบภาวะโลหิตจาง การขาดพิวรีน นิวคลีโอไซด์ ไดฟอสโฟรีเลส ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องรวมประเภทอื่น ภูมิคุ้มกันบกพร่องร่วมกับข้อบกพร่องอื่นๆ ที่มีนัยสำคัญ กลุ่มอาการวิสคอตต์อัลดริช กลุ่มอาการดิจอร์จ ภูมิคุ้มกันบกพร่องพร้อมขาสั้น

กลุ่มอาการไฮเปอร์แกมมาโกลบูลินเมีย ภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เกี่ยวข้องกับ ข้อบกพร่องที่ระบุอย่างมีนัยสำคัญ ข้อบกพร่องในระบบเสริม ระดับของภูมิคุ้มกันบกพร่องเบื้องต้น ข้อบกพร่องของลิงก์เฉพาะ ข้อบกพร่องของแอนติบอดี และส่วนประกอบการขาดการคัดเลือกของอิมมูโนโกลบูลินเอ และคลาสย่อยขาดอิมมูโนโกลบูลินเอ็ม การขาดอิมมูโนโกลบูลินจีและอิมมูโนโกลบูลินเอ อะแกมมาโกลบูลินนีเมีย แกมมาโกลบูลินไม่เพียงพอในเลือดในวัยแรกเกิดชั่วคราว

บทความอื่นที่น่าสนใจ :  ข้อต่อ อธิบายเกี่ยวกับลักษณะของข้ออักเสบและโรคเกาต์เฉียบพลัน